/NEUROPSICOLOGÍA/
Evaluación Neuropsicológica del Deterioro Cognitivo de Origen Vascular
Sandra Silveira
Florencia Redondo
Introducción
Debido a los factores demográficos actuales donde nuestra sociedad envejecida va en aumento (a razón de 9 millones / año), se incrementa el interés por entender los efectos de la edad sobre el funcionamiento y desempeño cognitivo.
En pleno siglo XXI el adquirir, manejar e intercambiar información a través de nuevas tecnologías no es solo parte integral de la vida laboral, sino también un aspecto importante de la vida cotidiana en el hogar y en la sociedad que vivimos. Por lo tanto el aumento de la edad de la población y la importancia cotidiana del manejo de información y tecnología, han dado como resultado que las investigaciones acerca del envejecimiento cognitivo sean cada vez más importantes.
Salvarezza (1996) pone en evidencia algunos prejuicios sociales relacionados con la edad. Unos sugieren que los adultos mayores son más lentos en término de capacidad funcional.
Otros rotulan, que con la edad se alcanza un aumento en el conocimiento, de sabiduría y mayor claridad en la solución de conflictos y apremios de la vida cotidiana
En realidad a medida que envejecemos, existe evidencia científica que indica que los procesos mentales son menos eficientes, pero además hay convicción de que con la edad se alcanza un conocimiento y una experiencia que puede ser útil para la solución de problemas éticos y sociales complejos.
La Demencia Vascular (DV) es reconocida como una de las causas frecuentes de deterioro cognitivo en ancianos. Pero bajo este diagnóstico se resumen varias enfermedades cerebrovasculares, entre ellas figuran: los infartos de localización estratégica, infartos lacunares subcorticales múltiples, la enfermedad de Binswanger y las lesiones hemorrágicas únicas o múltiples.
Durante mucho tiempo se consideró -en países industrializados- como la segunda causa de demencia 20-30% después de la de alzheimer50%. En la actualidad se cree que es la tercera causa de demencia en esta zona de América (Mangone, 2005) y la primera en Rusia y Japón.
Definición, Clasificación, Etiología y Diagnóstico
La DV es un cuadro demencial con una agrupación característica de síntomas y signos cognitivos que están enmarcados dentro de un curso evolutivo progresivo, fluctuante.
Frank García(2002)lo define como un síndrome demencial causado en potencia por múltiples lesiones isquémicas o hemorrágicas del cerebro y en ausencia de cualquier otra alteración capaz de provocar por sí misma una demencia. Se refiere a un declive cognitivo adquirido debido a algún proceso orgánico que afecta al cerebro. No es una entidad nosológica sino un síndrome que puede relacionarse con varios factores vasculares y cambios fisiopatológicos cerebrales.
Otras definiciones posibles son, por ejemplo la de Reichman (2000) Para este autor es un síndrome clínico de deterioro funcional e intelectual resultante del efecto de una enfermedad cerebro-vascular.
Arvanitakis y Hachinski (1999) la definen como una disfunción cognitiva resultante de una enfermedad cerebro vascular.
En 1997, Erkinjuntti lo conceptualiza como un síndrome de deterioro conductual y cognitivo debido a factores vasculares que afectan el cerebro.
Clasificación y Etiología
Los códigos de clasificación internacionales de enfermedades utilizados son: DSM-IV, CIE-10, NINDS-ADDTC, NINDS-AIREN.
El diagnóstico de DV sólo puede establecerse cuando se demuestra la existencia de enfermedad vascular cerebral, haya sido ésta sintomática o no.
La exploración neurorradiológica es por tanto imperativa en el estudio del DV. Además, la neuroimagen estructural (TC o RM) aportará información imprescindible para el diagnóstico tanto en el sentido de demostrar la existencia de patología vascular cerebral como a la hora de establecer el tipo de lesiones y orientar así el diagnóstico etiológico. Como se ha dicho, la neuroimagen estructural es necesaria para establecer el diagnóstico de DV sin embargo, no se dispone hoy de datos neurorradiológicos que permitan establecer una correlación directa causa-efecto entre deterioro cognitivo y enfermedad vascular cerebral.
Cuando se analizan los estudios en los que se han comparado pacientes vasculares con y sin demencia la falta de uniformidad y consistencia en los hallazgos ha limitado su aplicación clínica. Aunque no halla un instrumento psicométrico diferenciador útil, si podemos valernos de ciertas pruebas o escalas, que nos pueden ayudar a determinar el grado de deterioro cognitivo y funcional así como su evolución.
Se cuenta con, por lo menos 8 instrumentos para el diagnostico de deterioro cognitivo de origen vascular, de estos derivan algunos criterios clínicos como por ejemplo:
-D.S.M. IV
-Escala de isquemia de Hachinski
-NINDS- AIREN
-Normas del grupo de California
Son criterios diagnósticos para demencia vascular según el DSM-IV:
Demencia
Curso de deterioro progresivo con distribución en parches de los deficits
Signos focales de deterioro neurológico
Evidencia a través de la historia, examen físico y pruebas de laboratorio que demuestren enfermedad cerebro vascular como la causa del problema.
Escala de Isquemia de Hachinski:
Es un instrumento sencillo, accesible que consiste en asignar 1 o 2 puntos por cada uno de los 13 items que se asocian a isquemia.
Es un instrumento para la valoración clínica y que ayuda a definir la naturaleza cerebro vascular como también el origen del deterioro cognitivo.
Pacientes con un puntaje mayor a 7 suelen tener trastorno de etiología vascular.
En 1993 el Instituto de Enfermedades Neurológicas y Eventos Vasculares Cerebrales (NINDS) junto con la Asociación Internacional para la investigación y la enseñanza de las Neurociencias (AIREN) han propuesto múltiples criterios para el diagnóstico de la DV
Clasificación:
La Demencia vascular probable se basa en tres criterios fundamentales:
-Demencia con afectación de tres funciones cognitivas una de ellas es la memoria y defectos funcionales en las actividades de la vida diaria no solo derivados de alteraciones sensitivo motoras.
-Enfermedad cerebro-vascular manifiesta tanto por hallazgos exploratorios como por una imagen característica
-Relación temporal estrecha entre enfermedad cerebro-vascular y la demencia que debe aparecer inmediatamente o en el espacio de tres meses tras el ictus.
Demencia vascular posible: Cuando no existen los estudios de neuroimagen o de relación temporal precisa al cuadro solo se puede clasificar posible
Demencia vascular definida: Si existe una confirmación histológica de las lesiones vasculares cerebrales en ausencia de otras lesiones cerebrales capaces de producir demencia es DV definida.
Por otra parte, el grupo de California en 1992 plantea las siguientes proposiciones para clasificar la demencia de origen vascular.
Criterios para el diagnóstico de demencia vascular isquémica
El paciente deberá cumplir con la definición de demencia y fundamentado a través de historia clínica y pruebas neuropsicológicas.
En cuanto al diagnostico diferencial hay que tener en cuenta características clínicas que se pueden asociar con DV pero que requieren mayor investigación:
1) Aparición reciente en trastornos de la marcha e incontinencia urinaria.
2) Lesiones periventriculares de la sustancia blanca en RM, mas de las esperables para la edad del paciente.
3) Cambios focales en los estudios electrofisiológicos (EEG, potenciales evocados) o estudios de imagen.
No constituyen evidencia clínica fuerte -a favor o en contra- de probable DV.
--síntomas lentamente progresivos
--ilusiones, psicosis, alucinaciones
--crisis
Son características clínicas que ponen en duda el diagnostico probable de DV:
Afasia transcortical sensitiva en ausencia de lesiones focales en estudios de imagen.
Ausencia de síntomas neurológicos centrales diferentes a los trastornos cognitivos.
El grado de confiabilidad diagnostica de la demencia vascular debe ser lo mas especifico posible basado en los criterios de probable, posible y definitiva además de la asociación a otro factor contribuyente.
Según Ventura (2003) en el deterioro cognitivo de origen vascular se mezclan criterios de índole topográfica, etiopatogénica así como neuropsicológicos.
Desde lo clínico-etiopatogénico para clasificar el deterioro cognitivo de origen vascular se deben analizar diferentes deficits. Algunos están restringidos a un área cognitiva y pueden ser localizadas (afasias apraxias, agnosias etc) o dispersas (memoria y funciones ejecutivas) Otros son llamados deficits cognitivos múltiples y son por lesión focal estratégica o por múltiples lesiones.
Criterios diagnósticos y Tratamiento.
Llevar a cabo una clasificación de la DV es una tarea complicada por múltiples factores. En ocasiones diagnosticarla es complejo por la incertidumbre que con frecuencia supone determinar si la presencia de un stroke en un paciente demente es la causa de la demencia o un factor contribuyente a la existente demencia degenerativa o un simple evento relacionado. Además factores desconocidos y la combinación de lesiones cerebrales adicionales complejizan su clasificación.
Por esta razón el diagnóstico, debido a la frecuente coexistencia de cambios degenerativos y alteraciones vasculares en el cerebro del anciano, es dificultoso. A esto se suma la falta de uniformidad de los criterios diagnósticos y la dificultad para precisar si una alteración cerebro vascular es causa de la demencia, es un factor agravante o si representa un hallazgo no relacionado con la misma.
Hachinski (1975) hace una eventual diferenciación con las demencias degenerativas primarias en función de la presencia de factores de riesgo para enfermedad cerebro-vascular, pero todos ellos condicionan el diagnóstico y tipificación del cuadro sobre la base de tres premisas fundamentales: la presencia de un estado demencial en primer lugar. Evidencia y verificación de la presencia de una encefalopatía vascular documentada (neuroimagen, EEG, etc) y necesariamente se debe demostrar la relación causal entre ambos.
Hay factores de riesgo que contribuyen al deterioro cognitivo-vascular, estos son:
Los no modificables, como el aumento de la edad, ser del sexo masculino (aunque hay un cambio debido al espacio social y laboral que se ha ganado la mujer) Otro factor es el bajo nivel educativo, origen geográfico, predisposición genética, stroke previo.
Los modificables son: la hipertensión, enfermedad coronaria o cardíaca, hiperlipidemia, consumo de tabaco, abuso de alcohol, diabetes Mellitus, el aumento de homocisteína en
sangre (esta ultima es fundamental en los análisis preventivos de salud). Por lo tanto cualquier persona en base a estos factores puede calcular el riesgo de padecer un ictus.
Es fundamental tener en cuenta que las demencias vasculares son evitables en la medida que se controlen los factores de riesgo cardio-vascular con afectación encefálica y el estilo de vida. Es importante hacer hincapié desde lo psicológico en el deterioro cognitivo de estos pacientes ya que a veces es tan sutil que solo es detectado por una minuciosa evaluación NPS.
Tratamiento
Actualmente el tratamiento sintomático de las demencias vasculares se muestra eficaz tanto en el área cognitiva, como en lo funcional y conductual.
En general se utilizan los tres inhibidores de la colinesterasa como los que se usan para la Enfermedad de Alzheimer (EA) además del empleo de moduladores de la hiperactividad del glutamato.
El abordaje terapéutico puede guiarse tomando los siguientes puntos: establecer un diagnostico confirmado de proceso demencial tomando en cuenta los trastornos psiquiátricos o de personalidad.
Documentar el comportamiento del paciente: Descripción del mismo, frecuencia, localización, duración, posibles factores desencadenantes, consecuencias inmediatas, que ayudó y que fracasó, reconocer factores contribuyentes como pueden ser: la Ansiedad y Depresión, dolor o molestia, tipo de medicamentos, hipoacusia, perdida de la visión, limitaciones físicas, soledad, aislamiento, si hay delirium, tener en cuenta los factores ambientales (hospitalización, infra o sobre-estimulación)
Mecanismo ineludible es el de individualizar el tratamiento farmacológico y no farmacológico en las demencias en particular DV. Debe ser de preferencia monoterapia, a bajas dosis, planear su tiempo de tratamiento, registrar efectos adversos, continuar simultáneo con manejo no farmacológico, llegar a dosis mínimas, documentar la evolución de los síntomas, retirar periódicamente fármacos, no se recomienda la disminución de la presión arterial bruscamente y siempre tener en cuenta que valores manejaba el paciente. Es el factor sobre el que mayor eficacia se puede tener si el paciente sigue el tratamiento tanto farmacológico como en los cambios de estilo de vida.
Uso de Antiagregantes: La causa más común de demencia vascular incluye múltiples infartos lacunares, estando relacionados a daño crónico por hipertensión en la mayoría de los casos.
En casos de pacientes con antecedentes de ACV es razonable la indicación del ácido-acetil- salicílico con la idea de una prevención secundaria para un nuevo infarto cerebral.
Clínica Neuropsicológica
En la clínica los hallazgos típicos de la DV cortical son aquellos cambios sensitivo-motores hemilaterales acompañado por un inicio brusco del trastorno cognitivo y afasia, además hay evidencia que la DV cortical puede llegar a presentar ciertos síndromes neuropsicológicos de combinaciones muy variada.
Mientras que en la DV subcortical se caracteriza por hemiparesia motora pura y otros síndromes lacunares, signos bulbares y disartria, depresión y labilidad emocional, así como otros pueden presentar síntomas tales como: déficits de funciones ejecutivas y falta de espontaneidad además de enlentecimiento del procesamiento mental.
Según Frank García (2002) desde el punto de vista neuropatológico, tanto a escala cortical como subcortical se pueden verificar casos que demuestran patología en ambas localizaciones.
Freedman y Oscar Berman(1986) sugieren la necesidad de reemplazar el uso de los términos cortical y subcortical ya que desde el punto de vista anatomoclinico la existencia de estos dos tipos de demencia es muy discutible para ellos.
Cummings y Benson (1984) sin embargo, sostienen que la existencia de dos entidades clínico-semiológicas diferentes –cortical y subcortical- adquieren en la práctica un interés considerable. Estos autores presentan una serie de características de la afectación subcortical que es interesante destacar: dentro del funcionamiento mental explicitan en el lenguaje disartria e hipofonía, hay olvidos y afectación del sistema de memoria y la cognición enlentecida. Dentro de los factores de personalidad en general se presenta la apatía como síntoma principal. En cuanto al Humor el cuadro clínico característico es la Depresión.
En el Sistema motor las alteraciones se presentan: en el habla (disartrias), están alteradas la postura y la marcha, en cuanto a la velocidad motora se observa lentitud y los trastornos del movimiento son comunes al tipo de patología.
Los hallazgos anatómicos: cortex preservado, mientras que los ganglios basales, el tálamo y el mesencéfalo están afectados. Alteración en neurotransmisores como dopamina, GABA.
Para Farreras y Rozman(2000)
el diagnóstico y el tratamiento de un órgano o una enfermedad específicos pueden resultar sesgados si se ignora a la persona con esos órganos y esa enfermedad. Poner en relación las quejas y dificultades del paciente con su personalidad y circunstancias sociales ayuda a determinar la naturaleza y las causas de aquéllas.
Para Lezak(1999): “la naturaleza de la evaluación neuropsicològica hace que un profesional competente deba poseer habilidades de entrevista, capacidad para la apreciación de variables sociales y culturales y el adiestramiento de un psicólogo clínico; la sofisticación estadística y familiaridad con los test de un psicometra; y un amplio entendimiento comprensivo del sistema nervioso humano y sus patologías, al menos a un nivel comparable al de un médico general práctico”
Neuropsicología de la Demencia Vascular
La evaluación neuropsicológica de la DV es de máxima importancia ya que debe diferenciar los déficits corticales y subcorticales que presenta el paciente.
Hay que tener en cuenta que estructuras subcorticales están frecuentemente afectadas en la DV y las pruebas utilizadas deben ser sensibles para detectar lesiones subcorticales.
Para Cummings (1986) las características neuropsicológicas de la demencia subcortical son: bradicinesia, alteración de la atención y concentración incluyendo negligencia, alteraciones de la memoria inmediata, reciente y remota; alteraciones en la fluencia verbal, alteraciones del juicio (categorización), déficit de estrategia de resolución de problemas, alteración visuoespacial, (discriminación visual, organización visual, orientación visual, percepción de ángulos rotación de figuras, dibujo)
La presentación neuropsicològica de la DV depende del grado y la región afectada del cerebro y para diagnosticarla, el declinar cognitivo debe ser demostrado por la perdida de memoria y déficit en al menos otras dos funciones. El síndrome puede acompañarse de alguno de los siguientes elementos: afasia, alexia, agrafia, acalculia, apraxia, agnosia, amnesia verbal, etc, cuando las lesiones se ubican en hemisferio izquierdo; o bien alteraciones en las habilidades visuo-espaciales, amnesia no-verbal, aprosodia, etc, en las lesiones hemisféricas derechas. Los déficit neurológicos focales como hemiplejías o hemiparesias, alteraciones campimétricas, signos piramidales, etc, tienden a dominar el cuadro.
La alteración neuropsicològica asociada a demencia vascular presenta un perfil de tipo fronto subcortical. En la actualidad la exploración y protocolos utilizados para evaluar la DV, se realizan con los mismos instrumentos que en cualquier otro tipo de demencia.
Hay alteración en la planificación de tareas, series alternantes, fluidez verbal, funciones ejecutivas, atención, déficit en respuestas inhibitorias y mayor anosognosia respecto de los pacientes con EA
El deterioro cognoscitivo no es homogéneo, de manera que puede haber una pérdida de memoria, un deterioro intelectual y signos neurológicos focales, mientras que la conciencia de la enfermedad y la capacidad de juicio pueden estar relativamente conservadas.
Suelen marcar el comienzo de los síntomas o aparecen muy tempranamente en el curso evolutivo, hasta en un 65% se observa, la disminución de la motivación y del interés, apatía e inercia, abulia y reducción de la actividad espontánea.
En algunos casos la confirmación vendrá sólo de la tomografía axial computarizada o en último extremo de la neuropatología.
La evaluación neuropsicológica permite verificar la disminución en la velocidad de procesamiento central de la información, el aumento en la latencia de las respuestas y la dificultad para dar continuidad a las actividades iniciadas.
Tanto las funciones matemáticas como la elaboración abstracta son deficitarias. El juicio se halla empobrecido y la capacidad de monitorizar el propio estado declina rápidamente.
La marcha suele ser hipocinética, inestable a veces arrastrando las plantas de los pies.
No son infrecuentes las agnosias visuales y/o espaciales con o sin trastornos campimétricos, extinción visual o hemi-inatención (hemineglect)
La abstracción y conceptualización incluye la conciencia del propio yo, de los estadios del pensamiento y las conductas. Para este tipo de evaluación se utilizan los tests de semejanza o interpretación de refranes y proverbio.
La memoria no suele ser el síntoma predominante pero aún así debe ser evaluada para ello se utiliza la escala de memoria del WAIS(III), California verbal y la Figura compleja de rey.
En Uruguay es utilizado el Protocolo Montevideo compuesto por un conjunto de baterías y tests que exploran MCP: repetición de dígitos –Tapping, MLP: Memoria auditivo verbal con apoyo semántico - memoria para una lista de palabras -test de aprendizaje visuoespacial, test de evocación de categorías semánticas.
Este es utilizado (entre otros) en el departamento de Neuropsicología del Instituto de Neurología del Hospital de Clínicas.
El lenguaje y la comunicación tienen un especial interés en las DV dado que las regiones frontales y temporales izquierdas -áreas de Broca y de Wernicke- sufren con frecuencia infartos cerebrales y su afectación produce síndromes afásicos clásicos. Por lo tanto el deterioro dependerá del lugar donde se localice la lesión. El paciente va a presentar diferentes síndromes afásicos si el o los infartos han lesionado áreas específicas. Lo que más se deteriora en estos pacientes es la articulación del habla y la entonación, suele haber disartria. Nunca hay una desintegración simultánea y el trastorno del lenguaje no sigue una evolución lenta y progresiva como la EA. Para su exploración, la batería mas utilizada es el Test de Boston (su sigla en ingles, BNT)
En cuanto a la evolución del trastorno del lenguaje, esta va a depender de la afectación de otras funciones cognitivas y de la amplitud del daño vascular así como la repetición de otros daños que agraven el cuadro.
La atención y concentración aunque son funciones relacionadas pueden verse afectadas de modo diferente. Para valorar la atención se suele aplicar el subtest de dígitos -directo e inverso- del test de Wechsler y para la concentración se utilizan estrategias sencillas de despistaje como por ejemplo, contar números hacia atrás o deletrear palabras en sentido inverso.
Las alteraciones del movimiento y las praxias también son frecuentes y deben diferenciarse de aquellas enfermedades a los ganglios basales(enfermedad de Parkinson y de Huntington) Pueden valorarse mediante observación de la forma de vestirse, acciones secuenciales y ejercicios voluntarios
En el caso de los procesos vasculares en las etapas agudas, el daño inicial está en relación con el edema cerebral y la isquemia, por ello los síntomas mejoran rápido en el curso de la enfermedad. Aunque el edema a veces, puede ser la causa de trastornos más severos y permanentes.
En el caso de los pacientes con afasia, la fluidez del lenguaje puede ser recuperable al mes aproximadamente. En cambio la denominación por confrontación esta alterada dentro de ese período, llegando a recuperarse alrededor de los 6 meses.
Algunos hallazgos encontrados un mes después del ACV en pacientes con hemiplejia, indican la presencia de déficits perceptuales independientes de la lateralidad y el sitio de la lesión. Pacientes hemipléjicos -independientemente del hemisferio afectado- en el testado muestra inatención en una o más pruebas, pero es mayor cuando el daño es en el hemisferio izquierdo. En cambio en las lesiones derechas los déficit visuoespaciales y perceptuales son los más comunes.
Alteraciones del Comportamiento
Los trastornos neuropsiquiátricos son frecuentes, siendo posible hallar apatía o irritabilidad, depresión (lesiones anteriores en hemisferio izquierdo o posteriores en el derecho) o manía (lesiones anteriores en hemisferio derecho), alucinaciones y psicosis.
La agitación puede ser una manifestación de ansiedad o bien la expresión clínica de otros problemas. La agitación y la agresividad son más comunes en demencias avanzadas por depleción de serotonina. Aún siendo parte del proceso demencial, siempre es importante recordar que pueden ser controlados con farmacología adecuada.
Frente al fracaso de las pruebas durante la exploración neuropsicológica es necesario tener en cuenta la reacción catastrófica que se presenta en este tipo de pacientes en la mayoría de los casos.
Las alucinaciones -aunque su presentación es menor que en la EA- pueden aparecer y las más comunes son las visuales, otras como las auditivas y las olfatorias son menos frecuentes y se asocian a lesiones del lóbulo temporal.
La ansiedad aumenta con la edad y es mayor en pacientes institucionalizados. Se observan síntomas como intranquilidad e inquietud y muchas veces lo manifiestan por medio de preguntas reiterativas.
La depresión es muy frecuente en la demencia vascular. El estado de ánimo depresivo puede modificarse con una adecuada terapia ocupacional y un buen tratamiento farmacológico.
Suele exteriorizarse abandono, minusvalía, labilidad emocional, apatía, indiferencia.
Según Finset (1987) al parecer existe una mayor relación en casos de lesiones anteriores izquierdas y posteriores.
La relación entre enfermedad física y depresión se hace más evidente en los trastornos cardiovasculares y en los ACV, precisamente en la ECV la asociación entre enfermedad física y depresión es mas alta y su presencia se asocia con mayor compromiso encefálico. Los pacientes deprimidos presentan mas micro-infartos en la sustancia blanca y núcleos basales y más infartos mayores. Los pacientes con estados depresivos de aparición tardía en la vida, tienen mas lesiones cerebrales que los enfermos con depresiones a edades tempranas. Estos infartos tienen mayor prevalencia en la región prefrontal que tiene conexiones con la amígdala y otras estructuras cerebrales.
Pero, la depresión no sólo aparece con el trastorno físico- vascular sino que también puede anteceder a la enfermedad e indica un peor pronóstico.
El término “ depresión vascular” se introdujo, para designar esta asociación de depresión y ECV (Alexopoulos et al, 1997) Esta depresión suele ser mas frecuente en hombres fumadores y con HTA y tienen índices altos de riesgo de ECV. Se la denomina también depresión de comienzo tardío, para diferenciarla de aquella que aparece mas temprano en geriatría y que clínica y genéticamente es similar a la depresión en jóvenes.
Conclusiones
En el momento actual el conocimiento sobre las demencias vasculares permite distinguir entre varias formas clínicas con rasgos relativamente típicos. A pesar de las dificultades diagnósticas derivadas de la complejidad que las caracteriza, se hace cada vez más evidente que -en tanto y en cuanto nos ajustemos a criterios precisos de diagnóstico positivo y diferencial- será progresivamente más frecuente su reconocimiento temprano y tratamiento adecuado y oportuno.
A pesar de que la demencia vascular es casi la única forma de demencia previsible, lo preventivo dentro del sistema de salud -tanto en Argentina como en Uruguay- está limitado al primer y segundo nivel de prevención de las ECV. Es muy raro, además que se realice dentro del primer nivel de atención donde la promoción es uno de los pilares de una prevención eficaz. Por ello es prioritario la acción de campañas y llamados a mejorar el estilo de vida y advertir los factores de riesgo. Esto debe contar con el compromiso de todos los actores del sistema sanitario donde es fundamental nuestra participación activa como Psicólogos. Desde lo mas macro, las campañas y buenos programas de educación a la población abierta podrían ser de gran impacto.
En cuanto al tratamiento la clave está en realizar un trabajo personalizado donde además del paciente, el trabajo con la familia es primordial. Se sabe lo que el paciente debería hacer pero se pierde de vista si lo hace y aquí es donde los riesgos aumentan. Hacer hincapié en lo necesario del cambio de hábitos de vida -que está arraigado y reforzado por lo sociocultural- de los que la padecen así como de la población general.
En la mayoría de estos pacientes el tipo de personalidad premórbida y los recursos internos de afrontamiento del stress los hacen vulnerables, lo que deriva en un aumento de los factores de riesgo y dependencia.
Es aquí donde los recursos técnicos y metodológicos de la Psicología son indispensables.
Bibliografía
Alberca, R (1999): Demencias: diagnóstico y tratamiento. Barcelona: ED Masson
Alberca, R., López-Pouza, S (2002): Enfermedad de Alzheimer y otras Demencias Madrid: ED. Panamericana
Asociación Americana de Psiquiatría (2002)– Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales. 4ª edición Texto Revisado. Barcelona: ED. Masson S.A.
Coffey, E., Cummings, J (2000): Textbook of Geriatric Neuropsychiatry. Second Edition. New York: The American Psychiatric Press.
Cummings, J y Benson, F.(1984): Subcortical dementia Review of an emerging concept. Archives of Neurology, 41, 874-879.
Farreras y Rozman (2000) Medicina Interna. Sección 13 Psiquiatría. Decimotercera Edición. Edición en CDROM
Frank García, A(2002): Enfermedad de Alzheimer y otras demencias Barcelona: ED Panamericana
Guerra, M. y Cols (2003): Principios de la Geriatría y la Gerontología. Lima: Universidad Peruana Cayetano Heredia.
Lezak, M(1999): Neuropsycological Assessment 4º ed. New York: Oxford University Press
Lorenzo, J. y Fontan, L. (2004): Fundamentos de Neuropsicología Clínica Montevideo: ED FEFMUR
Organización Mundial de la Salud (1992): Clasificación de Trastornos Mentales y del Comportamiento. CIE-10. Descripción Clínica y pautas para el Diagnóstico. Madrid: ED Meditor.
Pérgola, F (1998): Trastornos neurológicos y psiquiátricos del anciano Buenos Aires: ED Atlante
Salvarezza, L (1996): Psicogeriatría. Teoría y Práctica Buenos Aires: ED Paidos
Salloway, S., Malloy, P., and Duffy, J (2001): The Frontal Lobes and Neuropsychiatric Illness. New York: American Psychiatric Publishing, Inc.
Ventura, R. (1996): Una aproximación a la Patología Demencial. Montevideo: ED Graphis Ltda.
(2003)Deterioro Cognitivo de origen Vascular. Diapositivas 1-19.
Conferencia en Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima
(2003)Descripción y Manejo Terapéutico No Farmacológico
de los Trastornos no Cognitivos en la Demencia. Articulo inédito
